:: Strona główna
  Strona główna
  :: O rasie
  Historia rasy
  Historia rasy na wesoło
  Wzorzec FCI
  Pies myśliwski
  :: Żywienie
  Artykuły, informacje
  Jak karmić ? K.Patridge
  Artykuł Wendy Volhard
  BARF
  Co jedzą psy?
  Ziarna w diecie psa
  Diety dla chorych psów
  Przepisy
  Linki
  :: Zdrowie
  Artykuły, informacje
  Dysplazja stawów biodr.
  Dysplazja stawów łokc.
  Inne choroby
  Pielęgnacja
  Linki
  :: Szkolenie
  Artykuły, informacje
  Kliker
  Dogoterapia
  Agility
  Obedience
  Inne sporty
  Pies myśliwski
  :: Hodowla,genetyka
  Artykuły, informacje
  Wybór hodowli
  Dlaczego rodowodowy?
  Przygotowanie suki
  Przygotowanie reprodukt.
  Akt krycia
  Regulamin
  :: Galeria
  Moj golden
  :: Ciekawa literatura
  O goldenach
  O szkoleniu
  Pozostałe
  :: Filmy
  Filmy z goldenami
  :: Forum
  Forum o goldenach
  :: Ciekawe strony
  Interesujace strony
  :: Nowości
  Nowosci na stronie
  :: Kontakt
  Kontakt

Serwis Webmasterski WebMark


Dieta a dysplazja

                                Przedstawiony poniżej tekst jest tłumaczeniem artykułu autorstwa dr Iana Billinghursta – twórcy i propagatora diety BARF. Artykuł ten nosi angielski tytuł „Are we barking up the wrong tree?”.
Oryginalny tekst można przeczytać na stronie http://www.fernfall.com/BARFsites.htm


Dysplazja biodrowa, łokciowa i osteochondroza – to choroby, które z coraz większą siłą atakują młode psy, zwłaszcza dużych ras – pomimo masowych badań radiograficznych i gromadzenia informacji na temat tych chorób. Powstaje pytanie – co robimy źle? Dlaczego te problemy pojawiają się, a także nawracają nawet w liniach hodowlanych, które wedle wszelkich oczekiwań są wolne od dysplazji? Porażka, jaką odnieśliśmy próbując wyeliminować dysplazję biodrową i łokciową narzuca pytania: „Czy nasze wysiłki okazały się zupełnie bezużyteczne?” Czy powinniśmy poszukać rozwiązania gdzie indziej?

Dysplazja, a także inne młodzieńcze zaburzenia rozwoju szkieletu wywołane są przyczynami całkowicie możliwymi do uniknięcia. Prawdopodobnie – po prostu szukamy nie tam, gdzie powinniśmy. U większości psów, cierpiących z powodu dysplazji biodrowej i łokciowej przyczyny choroby należy szukać w złym żywieniu i nieodpowiedniej aktywności fizycznej, a nie „w złych genach”. Niestety – to, czego jeszcze nie wiemy o dysplazji daleko przeważa posiadaną już wiedzę na jej temat. Na szczęście – większość odpowiedzi można znaleźć przyglądając się historii tej choroby. Zrozumienie tej historii pozwala na ujawnienie podstawowych przyczyn choroby i dostarcza jasnych rozwiązań. Co zabawne – tak przyczyny, jak i rozwiązania problemu leżały przed nami jak na dłoni przez dekady.
Zakorzeniło się prześiwadczenie, że dysplazję powodują geny. Jak jednak dowiodło doświadczenie – usunięcie tych genów jest w zasadzie niemożliwe. Być może dlatego, że jak dotąd nikt tych genów nie zidentyfikował i nie zadał jasno postawionego pytania: „jakie właściwie geny staramy się wyeliminować?” A jeśli nie wiemy, o które geny chodzi – to jaką szansę mamy na ich rzeczywiste wyeliminowanie? A nawet jeśli udałoby się je usunąć, to czy nie pociągnęłoby to za sobą eliminacji tych cech, które właściwie planowaliśmy zachować?
Dieta i aktywność fizyczna odgrywają znaczącą rolę w rozwoju kośćca. Tymczasem nikt w zasadzie nie pyta o to co i ile jadł pies w okresie wzrostu oraz jak wyglądała jego aktywność fizyczna. Dieta i ruch są ignorowane, gdyż mało kto przypisuje im jakiekolwiek znaczenie, jeśli chodzi o zdrowie układu ruchu. Jeśli uznamy, że wszelkie nieprawidłowości w budowie kośćca, jakie udaje się wychwycić podczas badań radiograficznych są jedynie obciążeniem genetycznym – ignorujemy podstawowe prawa biologii i genetyki, które mówią, że jest to niemożliwe. Tymczasem dieta i ruch są kluczowe w procesie rozwoju kości – choć wchodzą w interakcje z predyspozycjami genetycznymi w tworzeniu wadliwych lub prawidłowych kości i stawów. W każdym przypadku psa z wadą rozwojową kośćca musimy zapytać – „jaki jest relatywny udział genów, złego żywienia i nieodpowiedniej aktywności fizycznej?” Przy dużym udziale dwóch ostatnich czynników – logiczne byłoby zwrócenie bacznej uwagi na te właśnie aspekty opieki nad psem – i tam poszukać rozwiązania problemu. Bardziej zasadnicze pytanie brzmi – od jak dawna te choroby dręczą nasze psy? Od dziesiątek, setek, a może od tysięcy lat? Być może te schorzenia to zjawisko nowe? Jak się jednak okazuje nieprawidłowości w budowie stawów i kości są wytworem dwudziestego wieku.

Historia dysplazji zaczyna się w 1930 roku – wtedy pojawiły się pierwsze przypadki, określane wówczas jako „rzadkie”. Przed tym okresem nie ma doniesień na tematdysplazji.  Do 1965  roku dysplazja została zdiagnozowana w 55 rasach wśród psów na całym świecie. Wtedy była już uważana za częsty problem. Jak się zatem okazuje w ciągu 30 lat choroba ta rozprzestrzeniła się bardzo gwałtownie, ponadto - oprócz dysplazji zaczęto diagnozować coraz więcej także innych schorzeń szkieletu – barku, łokci, stóp. Każda z tych przypadłości rozpowszechniła się w zaskakujący sposób – wcześniej były one rzadkie, albo w ogóle nie występowały. Przed 1950 rokiem powszechnie uznawana prawdą było stwierdzenie, że to geny są przyczyną dysplazji. Nikt nigdy nie kwestionował tej prawdy, choć wszelkie schematy i programy hodowlane mające na celu wyeliminowanie choroby całkowicie zawiodły. Wręcz przeciwnie – dysplazja pozostaje problemem tak poważne, jak poprzednio i jednocześnie bardziej niż kiedykolwiek niemożliwym do rozwiązania.
Skoro te choroby nie istniały przed 1930 rokiem, to skąd się wzięły? Dlaczego pojawiły się i czemu rozprzestrzeniły się tak szybko? Dlaczego teraz są tak popularne? Biologia podpowiada nam, że grupa genów niszczących kości nie może nagle pojawić się w całej populacji psów i rozprzestrzenić się jak ogień w przeciągu 20 czy 30 lat pośród większości psich ras, dotykając szczególnie ras dużych.
Te geny najwyraźniej musiały być obecne dawniej, ale nie powodowały żadnych problemów zdrowotnych aż do roku 1930 – wtedy musiały zadziałać czynniki środowiskowe, które umożliwiły im ujawnienie się. Lekarze weterynarii niechętnie przyjmują taką opcję do wiadomości. Włożyliśmy bowiem (wespół z hodowcami) ogromny emocjonalny i zawodowy wkład w utwierdzenie wszystkich w przekonaniu, że dysplazja to wyłącznie efekt działania genów i że tylko selektywna hodowla może coś zdziałać. Stworzyliśmy niesamowitą ilość planów uzdrowienia sytuacji polegających głównie na rozpowszechnieniu prześwietleń, których interpretacja pozostawia wiele do życzenia. Niestety, dało to nader niewielki postęp. Czy ten fakt wyklucza podstawową rolę genów w powstawaniu chorób stawów? Wcale nie. Jednak te 50 lat nadaremnych starań każe zwrócić uwagę na zmiany środowiskowe, jakie zaszły właśnie w roku 1930. Zmiany, które pozwoliły na ekspresję tych genów. Jakaż to zatem zmiana środowiskowa miała miejsce? Na szczęście – nie musimy daleko sięgać, aby znaleźć odpowiedź. W tym czasie dieta psów uległa drastycznej zmianie. Do tego czasu większość ludzi karmiła swe psy surowym, nieprzetworzonym jedzeniem z dodatkiem niewielkiej ilości ziaren. W 1930 dieta ta zastąpiona została wielką ilością przetworów zbożowych z dodatkiem mięsa, kości i suplementów wapniowych. W diecie tej znalazło się za mało surowizny – kości, podrobów, ryb, drobiu, a także naturalnych probiotyków, którymi to składnikami psy żywiły się od wieków.
W 1930 nastąpiły chude czasy (* Wielki Kryzys Gospodarczy). Właściciele psów zaczęli poszukiwać taniej alternatywy dla świeżego pokarmu, który do tej pory podawali swym zwierzętom. Jednocześnie pojawiło się pole do popisu dla zaradnych przedsiębiorców, którzy szybko zorientowali się, jak ogromny potencjał tkwi w rynku pokarmów dla zwierząt. Zaczęli rozwijać interes w zasadzie zmieniając jedynie etykiety na przemysłowo wytwarzanych wyrobach wieprzowych, wołowych i drobiowych i dorzucając do nich trochę wapnia. Po raz pierwszy w dziejach ewolucji, psy zostały pozbawione posiłków złożonych ze świeżych, kompletnych i nieprzetworzonych części zwierzęcych i zostały zmuszone do jedzenia wielkich ilości przetworzonych zbóż z dodatkiem sztucznego wapnia zamiast kości. Tej dosyć drastycznej zmianie dietetycznej towarzyszyło bardziej agresywne podejście do ćwiczeń fizycznych. Te zmiany, a w szczególności zmiany dietetyczne okazały się tworzyć idealne warunki dla uaktywnienia się pewnych genów – co dało skutek w postaci zaburzeń budowy kośćca. Współczesne karmy komercyjne niewiele zmieniły się w porównaniu do tych sprzed lat. Jednak dziś mamy olbrzymią ilość dowodów świadczących o tym, że to właśnie tego typu żywienie dokonało ogromnych zniszczeń w stawach i kościach naszych psów, szczególe ras dużych i olbrzymich usposobionych do tego typu zmian.
Dieta bogata w wyroby skrobiowe, zaprojektowana aby kontrolować gwałtowny wzrost i zapobiec nadmiernemu przyrostowi masy tak na prawdę przyczyniła się do nadmiernego tempa wzrostu i otyłości u szczeniąt. Gwałtowne wzrosty ciężaru ciała powodują, że młode i miękkie kości zupełnie nie nadążają za tak szybkim rozwojem ciała. Wysokoskrobiowa dieta spowodowała również szkodliwe zmiany hormonalne, które również przyczyniły się do spustoszeń w układzie ruchu. Zachwianie równowagi żywieniowej w połączeniu z brakiem składników osłonowych znajdujących się jedynie w pełnym, surowym jedzeniu także wyrządziło wiele szkody. Nadmiar sztucznego wapnia dołożył tylko do szali złego. Jeśli do źle odżywionych, słabych  kości dorzucimy nadmierny wysiłek fizyczny, będący przyczyną urazów – uzyskamy doskonałe warunki do rozwoju choroby stawów u młodego psa. Te problemy odnotowano zwłaszcza u  psów ras dużych, szybko rosnących, o słabych mięśniach, otyłych. Jak widać przyczyny dysplazji to znacznie więcej niż geny! Ale co z nimi? Czemu próby rozwiązania problemu poprzez wyeliminowanie ich zawiodły?

Po prostu – nie rozwiązaliśmy problemu, gdyż żadne zabiegi hodowlane nie spowodowały ich usunięcia. Pomimo lat rozmnażania jedynie psów wolnych od dysplazji (co stwierdziły badania radiologiczne) i wykluczenia z hodowli psów chorych (wg zdjęcia rtg) – geny wywołujące chorobę pozostały. Dlaczego? Ponieważ nikt nie zadał sobie trudu, aby odkryć, które geny właściwie eliminujemy. Tymczasem te geny są znakomicie znane – są to geny odpowiedzialne za duży rozmiar, szybki wzrost, słabo rozwinięte mięśnie, otyłość i słabą budowę. Czy to może być aż tak proste? Tak, może. Tak proste i jednocześnie tak trudne. Główna trudność polega na tym, że te geny jednocześnie odpowiadają za cechy charakterystyczne pewnych ras. Geny, które chcemy wyeliminować, aby uleczyć psy z dysplazji, to jednocześnie te same geny, które chcemy zachować, aby otrzymać psy wiernie oddające stworzone dla nich wzorce! Aby zachować rasy w rozpoznawalnej dla nich postaci, większość genów, które predysponują do dysplazji – musi pozostać nienaruszona. Zatem każda próba wykorzystania genetyki do rozwiązania problemu dysplazji jest z góry skazana na porażkę. Aby rozwikłać problem chorób kości i stawów musimy powrócić do podstawowych czynników, które je wywołały, a zatem do roku 1930. I to te właśnie czynniki musimy wyeliminować. Klucz tkwi w diecie i aktywności fizycznej – a nad tym na szczęście każdy hodowca i właściciel psa może mieć pełną kontrolę. Musimy powrócić do takiego schematu aktywności fizycznej, jaki obowiązywał psy dawniej. Pośród dostępnej żywności musimy natomiast wybrać taką, która jak najbardziej odpowiada naturalnej diecie ewolucyjnej.

To proste. Dieta ewolucyjna jest oparta w 50-60% na mięsnych kościach,  w 20-30% na rozdrobnionych warzywach i owocach, 10% to podroby, bez dodatków wapniowych. Można stosować naturalne suplementy takie jak kelp, siemię lniane, tran i jogurt. Dieta ta nie polega na przekarmianiu psa. Szczenięta powinny wzrastać powoli, tak, jak to się dzieje w naturze.  Szczenię nie powinno wzrastać szybciej niż 60-70% przewidzianego maksimum normy. Wysiłek fizyczny jest istotny, jednak kości potrzebują normalnych, a nie nadmiernych obciążeń, aby prawidłowo wzrastać. Jedynym zdrowym ćwiczeniem dla malucha jest zabawa. Nie ostre, gwałtowne ekscesy, lecz spokojne zabawy, będące naśladownictwem zabaw szczeniąt, które powodują, że szczenię męczy się w naturalny sposób. Psy wychowane w ten sposób, niezależnie od tego jakie geny odziedziczyły – w ogromnej większości wyrosną na zdrowe okazy, praktycznie bez objawów dysplazji. Mimo to, niewielki odsetek szczeniąt będzie wykazywał problemy z narządem ruchu. Te szczenięta są nosicielami genów działających bezpośrednio – które objawiają się niezależnie od diety i ćwiczeń. I tu dopiero jest czas na wykluczenie takich zwierząt z programu hodowlanego. Czy powinniśmy dalej prześwietlać nasze psy? Tak. Ale tylko łącząc program prześwietleń z przedstawionym powyżej postępowaniem. Dzięki temu wychowamy zdrowe szczenięta, wychwycimy te, które posiadają geny bezpośrednie i zachowamy cechy wyglądu, które odpowiadają za tożsamość rasy. W skrócie – szczenięta muszą wzrastać powoli, należy otrzymywać prawidłową masę ciała, nie dodawać sztucznych suplementów wapniowych i karmić dietą ewolucyjną. Dopóki wzrost nie jest zakończony aktywność fizyczna powinna ograniczać się do zabaw adekwatnych do wieku i wielkości. Takie obciążenia umożliwią naturalny i zdrowy wzrost kości. To proste, ale skuteczne narzędzia, które przez wiele dziesięcioleci utrzymywały szkielet psów w dobrym zdrowiu. Wprowadzenie tych zasad w życie pozwoli wyeliminować większość młodzieńczych chorób narządów ruchu, niezależnie od „złych genów”. Może i ty, jak głosi przysłowie „obszczekujesz nie to drzewo, co trzeba”, myśląc o przyczynach dysplazji? Pomyśl dobrze, zanim odrzucisz idee zawarte w tym artykule. Nie stosowanie się opisanych tu, prostych, lecz skutecznych środków zaradczych może sprawić, że hodowla i wychowanie psa stanie się trudnym i bolesnym doświadczeniem – zarówno pod względem finansowym, emocjonalnym i hodowlanym.

Tłumaczenie: Olga Sierpniowska (http://www.cortez.krakof.com)

Wszelkie prawa zastrzeżone !

                                      copyright by Hania Zyziak 2006
Linkor.pl Linkor.pl Linkor.pl Linkor.pl Linkor.pl